
¿Qué es la endometriosis?
Hay un dolor con el que muchas mujeres han aprendido a vivir. Un dolor que inicia apareciendo cada mes de manera puntual como el calendario, que con el tiempo se normaliza y se le ponen nombres que suenan a resignación como “asi soy yo” “es normal en las mujeres”, “a mis amigas tambien les pasa”. Lo que pocas saben es que ese dolor con el que han aprendido a vivir, aunque en ocasiones pueda llegar a ser sumamente incapacitante puede tener nombre y apellido: endometriosis. Y que ponerle nombre es el primer paso para tratarlo.
¿De qué estamos hablando?
La endometriosis es una enfermedad crónica en la que un tejido similar al endometrio (que es el recubrimiento de la capa interna del útero) crece en lugares fuera de donde tendria que estar. Los lugares donde más frecuentemente lo encontramos son los ovarios, las trompas de Falopio, los ligamentos que sostienen el útero, el fondo de saco pélvico, pero puede incluso encontrarse en otros organos como intestino, vejiga, hígado y hasta organos fuera de la cavidad pélvica como son pulmón y cerebro.
La clave para entender por qué esto causa tantos problemas está en cómo funciona el endometrio normalmente. El endometrio es un tejido que responde a hormonas, las mujeres presentan mes a mes cambios hormonales que dependen del ciclo menstrual y la endometriosis responde al igual que el endometrio engrosandose y descamándose cada mes. Pero a diferencia del tejido endometrial que se encuentra dentro de la cavidad uterina la endometriosis lo hace en lugares equivocados produciendo inflamación crónica, dolor, adherencias y, con el tiempo, daño en los órganos afectados.
Se estima que la endometriosis afecta aproximadamente al 10% de las mujeres en edad reproductiva a nivel mundial —más de 190 millones de personas—, auqnue sabemos que sigue siendo una enfermedad subdiagnosticada y, con frecuencia, mal comprendida.


¿Por qué ocurre? Las teorías detrás de la enfermedad
Esta es una de las preguntas que más me hacen mis pacientes, y la respuesta honesta es: todavía no lo sabemos con certeza. La endometriosis es una enfermedad no bien comprendida para la que aún no existe una causa única identificada. Lo que si sabemos con certeza es que probablemente una sola teoria no sea capaz de explicarla y que existen multitud de factores que participan en la aparición y progresión de esta enfermedad.
La teoría de Sampson: el punto de partida
Durante casi 100 años, la explicación más aceptada ha sido la teoría de la menstruación retrógrada, propuesta por el Dr. John Sampson en 1927. La idea es relativamente simple: durante la menstruación, parte del flujo no sale completamente hacia el exterior, sino que “regresa” por las trompas de Falopio hacia la cavidad pélvica. Ese flujo contiene células endometriales vivas que, en algunas mujeres, logran adherirse a los tejidos de la pelvis, implantarse y comenzar a crecer.
La teoría de Sampson sigue siendo la más aceptada como mecanismo inicial. Pero tiene algunos problemas importantes que son: existe un cierto grado de menstruación retrógrada ocurre en la mayoría de las mujeres, y sin embargo la endometriosis se presenta solo en alrededor de 10% de las mujeres. Además esta teoria no explica la presencia de endometriosis fuera de la cavidad peritoneal. Por lo que sabemos que hay algo más en juego.
Otras teorías: metaplasia, células madre y origen sistémico
Otras teorías proponen que ciertas células del peritoneo (que es el epitelio o la membrana que recubre la cavidad abdominal) tienen la capacidad de transformarse espontáneamente en tejido endometrial bajo determinadas condiciones hormonales o inflamatorias. Esta es la llamada teoría de la metaplasia celómica.
Una línea de investigación más reciente señala el papel de las células madre endometriales: células con alta capacidad de proliferación que, al viajar fuera del útero, podrían dar origen a lesiones en cualquier parte del cuerpo. Esto explicaría los casos raros de endometriosis en localizaciones muy distantes de la pelvis.
La visión actual: una enfermedad inflamatoria, inmunológica y metabólica
Aquí es donde la ciencia reciente está cambiando radicalmente la forma en que entendemos esta enfermedad. Hoy, la endometriosis ya no se concibe únicamente como un problema de tejido fuera de lugar —se reconoce cada vez más como una enfermedad sistémica, crónica, inflamatoria e inmunomediada.
Lo que esto significa, en términos concretos, es: en las mujeres con endometriosis, el sistema inmune no responde de forma normal al tejido endometrial que llega a la pelvis. En lugar de destruirlo —que es lo que debería hacer—, lo tolera, e incluso facilita que sobreviva y se expanda. Se han identificado alteraciones profundas tanto en la inmunidad innata como en la adaptativa: los macrófagos adoptan un perfil proinflamatorio, pero paradójicamente tolerogénico, las células NK (asesinas naturales) tienen una actividad citotóxica reducida, y hay un desequilibrio entre las células T reguladoras y las células Th17 que perpetúa la inflamación crónica local.
Pero el alcance es aún mayor. La investigación más reciente describe la endometriosis como una enfermedad que afecta el metabolismo celular de forma fundamental. Las células del tejido ectópico reprograman su metabolismo —la forma en que obtienen y usan energía— para sobrevivir en ambientes hostiles, evadir al sistema inmune, generar nuevos vasos sanguíneos y producir inflamación local de manera sostenida. Este concepto, antes reservado para la oncología, está transformando la comprensión de la endometriosis y abriendo nuevas vías de tratamiento que van más allá de la supresión hormonal.
A todo esto se suma la evidencia creciente de que la endometriosis influye en el metabolismo hepático y del tejido adiposo (la grasa), altera la expresión de genes en el cerebro —lo que podría explicar la mayor sensibilidad al dolor y los trastornos del ánimo frecuentes en estas pacientes—, y se asocia con resistencia a la insulina y mayor riesgo cardiovascular a largo plazo.
Un punto muy importante a entender como paciente es que: nada de esto es culpa suya. La endometriosis no es consecuencia de decisiones de estilo de vida ni de algo que se hizo o dejó de hacer. Es una enfermedad compleja con componentes genéticos, epigenéticos e inmunológicos que están más allá del control individual.


¿Cómo se clasifica?
Actualmente la endometriosis se clasifica en tres principales grupos, muchas veces la enfermedad puede coexistir o presentarse en una, dos o hasta las tres formas de la enfermedad en la misma paciente:
- Endometriosis superficial (peritoneal): lesiones en la superficie del peritoneo pélvico. Es la forma más común y puede ser muy sintomática aunque parezca “pequeña” en la cirugía.
- Endometrioma ovárico: quiste en el ovario lleno de sangre antigua y tejido endometrial. También se conoce como “quiste de chocolate” por el aspecto del contenido. Su presencia tiene implicaciones específicas para la fertilidad, que abordaremos en detalle más adelante en esta serie.
- Endometriosis infiltrante profunda (EIP): la forma más severa, en la que el tejido endometrial penetra más de 5 mm por debajo de la superficie del peritoneo e invade estructuras como los ligamentos uterosacros, el tabique recto-vaginal, el intestino o la vejiga.
La clasificación por estadios de la ASRM (I al IV, de mínima a severa) es la más utilizada clínicamente, aunque tiene una limitación importante: el estadio no predice bien la intensidad del dolor ni el impacto sobre la fertilidad. Una mujer con endometriosis estadio I puede tener un dolor incapacitante, mientras que otra con estadio IV puede consultar principalmente por dificultad para embarazarse.
*Una nota clínica sobre la forma en que concebimos la enfermedad
La clasificación tradicional en tres tipos —superficial, endometrioma y endometriosis infiltrante profunda— es útil como punto de partida, pero hay una forma de entender la enfermedad que, aunque no figura aún como consenso formal en las guías, tiene cada vez más sustento en la literatura y resulta más coherente con lo que vemos en la clínica: la distinción entre endometriosis superficial y un espectro de enfermedad infiltrante que en realidad incluye no solo la endometriosis infiltrativa pelvica clásica, sino también los endometriomas ováricos y la adenomiosis.
La razón es conceptualmente lógica: lo que tienen en común estas tres entidades —Endometriosis infiltrativa pelvica, endometrioma y adenomiosis— es precisamente la invasión de tejido. El tejido endometrial no se limita a la superficie de una estructura, sino que penetra en ella: en el peritoneo profundo, en la corteza ovárica, en el miometrio. Aquí cambia no solo el mecanismo de lesión, infiltración, la formación de nuevos vasos sanguíneos, etc. sino que esa invasión tiene consecuencias inflamatorias más severas y más sostenidas que las de la enfermedad superficial. La investigación actual confirma que cada una de estas formas tiene un perfil inmunológico que puede ser más o menos agresivo.Por ejemplo: el endometrioma ovárico combina inmunosupresión local con inflamación local y sistémica; la adenomiosis se caracteriza por cambios proinflamatorios con deficiencia de células T reguladoras; y la endometriosis infiltrativa pélvica activa vías de destrucción tisular mediadas por el complemento y metaloproteinasas de la matriz. No son tres enfermedades distintas, pero tampoco son equivalentes entre sí ni equivalentes a la endometriosis superficial.
A esto se suma la evidencia genómica: las mutaciones somáticas encontradas en lesiones de endometriosis infiltrativa pelvica y en endometriomas son frecuentemente compartidas, y en muchos casos también coinciden con las halladas en focos de adenomiosis en la misma paciente —lo que apunta a un origen clonal común y a una biología subyacente compartida.
Para la paciente, esto tiene una implicación concreta: no es lo mismo tener “un poco de endometriosis” superficial que tener un endometrioma, adenomiosis o enfermedad infiltrante, aunque el estadio ASRM sea similar. La carga inflamatoria, el impacto sobre la fertilidad y las decisiones terapéuticas son cualitativamente distintas. Es un matiz que en la consulta hace mucha diferencia.
¿Cómo se manifiesta?
La endometriosis es una enfermedad que puede provocar una alta variabilidad de síntomas no solamente ginecologicos y por eso frecuentemente se confunde con otras patologias—síndrome de intestino irritable, cistitis intersticial, enfermedad inflamatoria pélvica— eso, combinado con la normalización del dolor menstrual en las pacientes, explica en gran parte el retraso diagnóstico.
Los síntomas más frecuentes son:
- Dismenorrea: la dismenorrea es el dolor menstrual que refieren muchas pacientes, hay datos importantes de este dolor que nos hacen sospechar en endometriosis. Cuando la dismenorrea es progresiva que quiere decir que cada vez va intensificandose o empeorandose. Aunque tambien algunas pacientes se van volviendo tolerantes al dolor y sienten que disminuye.
- Dolor pélvico crónico: presente fuera del período, con intensidad variable. Suelen referirlo como pesadez o distensión.
- Dispareunia: dolor durante o después de las relaciones sexuales, especialmente con penetración profunda. Es un síntoma que las pacientes frecuentemente omiten o minimizan, pero que tiene un impacto muy real en la calidad de vida y en la pareja.
- Síntomas cíclicos gastrointestinales o urinarios: urgencia para defecar u orinar, dolor al hacerlo, o incluso sangrado en esos momentos, que empeoran con la menstruación. Tambien son muy frecuentes los periodos ciclicos de diarrea o estreñimiento que se relacionan con el periodo menstrual.
- Infertilidad: en algunos casos, es el único síntoma que lleva a la paciente a consultar. De esta relación hablaremos en profundidad en el siguiente artículo de la serie.
Un dato fundamental: la intensidad de los síntomas no refleja necesariamente la extensión de la enfermedad. La correlación entre la gravedad del dolor y la magnitud de las lesiones es escasa y no predecible. Esto tiene implicaciones diagnósticas y terapéuticas muy importantes.

El retraso diagnóstico: un problema que sigue sin resolverse
Uno de los aspectos más frustrantes de la endometriosis es cuánto tiempo pasa entre que aparecen los síntomas y que se llega al diagnóstico. En promedio, a nivel mundial, este retraso oscila entre 6 y 10 años. En México, la realidad no es muy distinta.
Hay varias razones para esto. La primera es cultural: el dolor menstrual se normaliza desde la adolescencia, y muchas mujeres —y a veces también los médicos— asumen que es parte inevitable de ser mujer. La segunda es que los síntomas de la endometriosis se confunden con los de otras condiciones más conocidas, lo que lleva a tratamientos que no atacan la causa real. La tercera es que, históricamente, el diagnóstico definitivo requería cirugía, lo que generaba una barrera adicional.
La buena noticia es que las guías internacionales más recientes han cambiado este paradigma y que cada vez tenemos más médicos entrenados en el diagnóstico de la endometriosis por métodos menos invasivos.
¿Cómo se diagnostica?
Las guías de la ESHRE (Sociedad Europea de Reproducción Humana y Embriología), que son hoy el referente más actualizado y riguroso, recomiendan que el diagnóstico comience con la clínica: una historia detallada de los síntomas es insustituible.
El primer estudio de imagen de elección es el ultrasonido transvaginal (TVUS), especialmente útil para detectar endometriomas ováricos y lesiones infiltrantes profundas. La resonancia magnética se reserva para mapear la extensión de la enfermedad en casos complejos o cuando se planea cirugía, o en pacientes en las que aún no es posible realizar un ultrasonido transvaginal.
La laparoscopía sigue siendo el estándar de oro para confirmación definitiva —ya que es la única forma de obtener biopsia para diagnóstico histopatológico—, pero las guías actuales ya no exigen que toda paciente pase por el quirófano antes de iniciar tratamiento. Si la clínica y el ultrasonido son consistentes, es válido tratar y monitorear. El papel de la cirugía hoy en día es uno de los temas más debatidos y que más implicaciónes tienen en las pacientes por lo que va a ser uno de los temas centrales de esta serie. Lo desarrollaremos a profundidad en los artículos 3 y 4.
Lo que hay que saber antes de seguir
La endometriosis no es simplemente “una regla doloroso”. Es una enfermedad crónica, sistémica, con raíces inmunológicas y metabólicas que la medicina apenas está empezando a comprender en toda su profundidad. Pero también es una enfermedad tratable, y el diagnóstico oportuno marca una diferencia real en el pronóstico, en la calidad de vida y —como veremos a continuación— en la fertilidad.
En el siguiente artículo de esta serie abordamos una de las preguntas que más preocupan a mis pacientes con endometriosis: ¿puedo embarazarme? La relación entre endometriosis e infertilidad es más compleja y más matizada de lo que muchos creen, y merece una conversación honesta.
Referencias bibliográficas
- ESHRE Endometriosis Guideline Development Group. Endometriosis: Guideline of the European Society of Human Reproduction and Embryology. ESHRE, 2022.
- American College of Obstetricians and Gynecologists. ACOG Committee Opinion No. 760: Dysmenorrhea and Endometriosis in the Adolescent. Obstet Gynecol. 2018; reafirmado 2022.
- National Institute for Health and Care Excellence. Endometriosis: Diagnosis and Management. NICE Guideline NG73. 2024.
- Souza C, et al. The Molecular and Cellular Mechanisms of Endometriosis: From Basic Pathophysiology to Clinical Implications. Int J Mol Sci. 2025;26(6):2458.
- Sisnett DJ, et al. Immune dysregulation in endometriosis: the T cell perspective. Front Immunol. 2026;17:1712360.
- Koltsova A, et al. Endometriosis as an immune-mediated disease: pathogenetic mechanisms and therapeutic strategies. Front Immunol. 2025;16:1727183.
- Kovacheva M, et al. Endometriosis as a Systemic and Complex Disease: Toward Phenotype-Based Classification and Personalized Therapy. Int J Mol Sci. 2026.
- AJMC. Endometriosis Has a Metabolism Problem, and Targeting It Could Transform Treatment. 2025. [Journal of Advanced Research review.]
En resumen





